A Eli Lilly and Co compartilhou as descobertas completas de seu estudo clínico de fase 3 do donanemab na Conferência Internacional da Associação de Alzheimer em Amsterdã, que mostra que o medicamento recém-desenvolvido pode retardar modestamente o inevitável agravamento dos pacientes.
Para colocar um número, o relatório afirma que o medicamento pode retardar o processo em 35% ou em 4 a 7 meses.
A Eli Lilly and Co. informou que solicitou a aprovação total dos EUA para seu medicamento contra a doença de Alzheimer. Se aprovado, este será o segundo medicamento eficaz para combater a doença mental, depois que a farmacêutica japonesa Eisai desenvolveu o Leqembi.
Mais de 1.700 pacientes com doença de Alzheimer em estágio inicial ou comprometimento cognitivo leve receberam o medicamento da Lilly ou um placebo no estudo de 18 meses. Donanemab retardou a progressão do declínio cognitivo e funcional em 22% em uma escala composta e 29% em uma medida semelhante quando comparado a um placebo.
A Lilly anunciou em maio que o donanemab parecia funcionar, mas na segunda-feira os resultados completos de um estudo com 1.700 pacientes foram publicados pelo Journal of the American Medical Association e apresentados na conferência de Alzheimer.
Tanto o donanemab quanto o Leqembi são anticorpos produzidos em laboratório, administrados por via intravenosa, que têm como alvo um dos culpados pelo Alzheimer, o acúmulo de amiloide pegajoso no cérebro. E ambas as drogas vêm com uma séria preocupação de segurança – inchaço ou sangramento cerebral que, no estudo da Lilly, foi associado a três mortes.
Os cientistas dizem que, embora essas drogas possam marcar uma nova era na terapia de Alzheimer, grandes questões permanecem sobre quais pacientes devem experimentá-las e quanto benefício elas realmente notarão.
O estudo de Lilly inscreveu pessoas com idades entre 60 e 85 anos que estavam nos estágios iniciais da doença de Alzheimer. Metade recebeu infusões uma vez por mês de donanemab e metade infusões simuladas por 18 meses.
O estudo teve algumas reviravoltas. Os pacientes foram transferidos para infusões falsas se amilóide suficiente fosse eliminada – algo que aconteceu com cerca de metade em um ano. E como o amiloide sozinho não causa a doença de Alzheimer, os pesquisadores também rastrearam os níveis de outro culpado no cérebro – tau anormal. Mais tau sinaliza doença mais avançada.
Os resultados: Ambos os grupos diminuíram durante o estudo de 18 meses, mas no geral aqueles que receberam donanemab pioraram cerca de 22% mais lentamente. Alguns pacientes se saíram melhor – aqueles com níveis baixos a médios de tau tiveram um declínio 35% mais lento, refletindo que a droga parece funcionar melhor nos estágios iniciais da doença.
Quanta diferença isso faz? Isso significa que o donanemab retardou o agravamento dos pacientes em cerca de quatro a sete meses, concluiu o relatório da JAMA.
Outra forma de medir: entre os receptores de donanemab com níveis mais baixos de tau, 47% foram considerados estáveis um ano após o início do estudo, em comparação com 29% daqueles que receberam a versão fictícia.
A principal preocupação de segurança é o inchaço ou sangramento cerebral, que muitas vezes não causa sintomas, mas às vezes pode ser grave, até mesmo fatal. Cerca de um quarto dos receptores de donanemab mostraram evidências desse inchaço e cerca de 20% tiveram micro-hemorragias.
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Atualizado: 17 de julho de 2023, 21h07 IST